Neuroquímica y Etiopatogenia

Neuroquímica
El dato neuroquímico fundamental de la EPI es la depleción del 75-80% de dopamina en el sistema nigroestriado (mínimo requerido para la aparición de los síntomas parkinsonianos)
Finalmente, se ha descrito disminución de GABA y serotonina en estriado y disminución del algunos neuropéptidos (met- y leuencefalina, sustancia P, colecistoquinina, etc.) en algunas áreas cerebrales.
Etiopatogenia
La causa de la EPI es desconocida. Se han estudiado numerosos posibles factores de riesgo y protectores. Los datos que se conocen en la actualidad apoyan la etiología multifactorial de la EP, la cual podría ser resultado de la interacción de los siguientes factores:
Envejecimiento
Diversos datos clínicos, epidemiológicos, neuroquímicos y neuropatológicos no descartan su posible papel, aunque no parece ser el principal factor etiológico de la EPI.
Susceptibilidad genética
Su intervención era apoyada por la descripción de grandes familias con EPI y los datos de estudios clínicos y con tomografía por emisión de positrones (PET) en gemelos. En los últimos años se han ido identificando múltiples genes que se relacionan con el desarrollo de EP familiar recesiva. Hasta el momento se han descrito hasta 13 genes PARK cuyas mutaciones pueden dar lugar a EPI.
Factores ambientales
La patogenia de la EP es también desconocida